Escherichia coli лактозонегативная что это

Бактерия Escherichia coli E. Бол ьшинство штаммов E.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Дисбактериоз кишечника. Часть 2.

Патогенез дисбактериоза связывают со способностью бактерий к колонизации слизистых оболочек кишечника, которая определяется адгезией закреплением на поверхности эпителиоцитов и выживанием в новом окружении.

Данный механизм присущ как нормальной, так и патогенной микрофлоре. Специфичность большинства адгезинов зачастую определяется принадлежностью к лектинам лат. Legere - выбирать - белкам, которые комплементарны строго определенным углеводным радикалам, неодинаково представленным на разных типах клеток. Адгезивные свойства бактерий постоянно изменяются, и уже через несколько пассажей in vitro любой штамм может потерять способность колонизировать эпителиоциты.

Адгезии могут препятствовать факторы секрета слизистых оболочек. Экранируя бактериальные адгезины, они блокируют их взаимодействие с эпителиоцитами. Подобным эффектом обладают секреторные Ig А антитела. Структурные аналоги клеточных рецепторов, свободные муцины, фибронектин, лизоцим и многие другие агенты. Таким образом, адгезия - первый и главный патогенетический этап стабилизации инфекта, за которым следует размножение бактерий.

Выраженные бактерицидные свойства желудочного сока и желчи ослабевают по мере приближения к дистальным отделам тонкого кишечника и, пройдя баугиневую заслонку, бактерии обретают комфортность. Следует обратить внимание клиницистов на тот факт, что слизистая оболочка толстого кишечника обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, то есть по существу, находится в состоянии хронического воспаления - неизбежного спутника нестерильного животного [Маянский А.

Взаимоотношения между иммунной системой и комменсалами непрочны и противоречивы, поэтому нарушение иммунного или эпителиального гомеостаза часто приводит к кишечному воспалению. В этой ситуации комменсалы выступают как провоцирующие оппортунистические патогены.

В связи с этим полагают, что патологическое воспаление, как например, при язвенном колите или болезни Крона, длящееся на протяжении жизни, существует благодаря тому, что организм хозяина теряет способность контролировать комменсальную микрофлору [В. Бехало с соавт. Патогенетическое значение дисбактериоза кишечника в развитии заболеваний кишечника можно представить исходя из концептуальных воззрений А.

Маянского : 1. Патологический микробиоценоз как источник факторов, негативно влияющих на слизистую оболочку кишечника и вызывающих или поддерживающих развитие энтероколитов; 2. Патологический микробиоценоз как источник факторов общетоксического действия; 3. Патологический микробиоценоз как основа развития эндогенных инфекций, выходящих за зону дисбактериоза.

Первый пункт данной концепции находит подтверждение в клостридиальных поражениях толстого кишечника - от преходящей диареи до псевдомембранозного колита.

Заболевание формируется на фоне использования антибиотиков и связано с ослаблением колонизационной резистентности кишечника на фоне дисбаланса в микробиоценозе.

Второй пункт ассоциируется с избыточным размножением бактерий обычно в тонкой кишке , оказывающих отрицательное воздействие на физиологию пищеварения. Так, бактерии кишечника вызывают деконьюгацию желчных кислот с образованием дериватов, извращающих метаболизм желчных кислот. Это ведет к нарушению всасывания липидов и развитию синдрома мальабсорбции. Деконьюгированные желчные кислоты попадают в системный кровоток и извращают все виды обмена, формируя "синдром контаминации тонкого кишечника" синдром избыточного бактериального роста в тонком кишечнике - анг.

Bacterial overgrowth symdrom - синдром избыточного размножения бактерий. Он является единственным реальным проявлением дисбактериоза тонкого кишечника. Третий пункт обусловлен отрицательным воздействием на макроорганизм бактериальных метаболитов толстого кишечника.

При этом патология кишечника или печени создает вполне реальную угрозу интестинальной интоксикации. Кроме прямого воздействия токсичных метаболитов, необходимо учитывать и вероятность цитокинопосредованных эффектов микробных продуктов, преимущественно липополисахаридных эндотоксинов, которые в избытке продуцируются грамотрицательными бактериями толстого кишечника.

Так, например, Listeria monocytogenes, Salmonella enterica, Yersinia enterocolitica, Helicobacter pylori, энтеропатогенные Escherichia coli вызывают в эпителиальных клетках кишечника выработку и секрецию широкого спектра воспалительных цитокинов и хемоаттрактантов, включая фактор некроза опухоли ФНО , интерлейкин-1 ИЛ-1 и ИЛ -8, моноцитарный хемотаксический белок 1 МСР-1 - monocyte chemotactis protein-1 , интерферон-индуцируемый белок 10 IP - interferon-inducible protein , индуцируемую N0-синтетазу iNOS- inducible N0-syntetase , циклокосигеназу-2, а также молекулы межклеточной адгезии 1-го типа ICAM-1 - intercellular adhesion molecule 1 [Sansonetti P.

Развитие патологических изменений в кишечнике при дисбактериозе можно представить следующим образом: - образование токсических продуктов, которые при всасывании вызывают синдром интоксикации; - разрушение ферментов и желчных кислот, сопровождающееся симптомами мальассимиляции; -деконьюгация желчных кислот, ассоциируемая с канцерогенным эффектом. Так, метаболиты желчных кислот, продуцируемые под действием ядерной дегидрогеназы и 7- гидроксилазы оказывают канцерогенное действие на органы пищеварительного тракта.

Риск возникновения рака толстой кишки возрастает с увеличением содержания в кале желчных кислот, числа клостридий, способных продуцировать ядерную дегидрогеназу 3-оксистероид-4,5-дегидрогеназу.

При этом следует подчеркнуть, что клостридии чаще обнаруживаются в фекалиях больных раком толстой кишки, чем у здоровых людей. Таким образом, не вызывает сомнения тот факт, что патогенные и условно патогенные бактерии обладают способностью продуцировать прямые канцерогены и активаторы роста опухолей из компонентов пищи. К таким веществам можно отнести метаболиты триптофана, желчных кислот,7-дегидрогеназы, циказин, ядерную дегидрогеназу. Классификация дисбактериоза кишечника.

По МКБ рубрика дисбактериоз отсутствует. По видимому, дисбактериоз по МКБ можно шифровать как K63 - Другие уточненные болезни органов пищеварения или А04 - Другие бактериальные кишечные инфекции. Представляет определенный интерес микробиологическая классификация дисбактериоза толстой кишки, предложенная И.

Куваевой и К. Ладодо В этой фазе возможно вегетирование в кишечнике отдельных представителей условно патогенной флоры в количестве 10 3. Как правило, начальная фаза не вызывает дисфункций кишечника. II степень - пусковая фаза, характеризуется выраженным дефицитом бифидобактерий на фоне нормального или сокращенного количества лактобацилл или их сниженной кислотообразующей активности, дисбалансом в количестве и качестве кишечных палочек.

При этом снижается количество полноценных эшерихий. Функциональные расстройства пищеварения выражены неотчетливо. При III степени тяжести фаза агрессии дисбиоза отмечается значительное подавление анаэробного микробного компонента, прежде всего бифидобактерий 10 5,6 и лактобацилл.

Это сопровождается избыточным размножением различных видов условно патогенных микроорганизмов и патогенной газообразующей микрофлоры, снижением количества полноценных эшерихий, размножением протеев, золотистого стафилококка. Такие продвинутые формы дисбиоза характеризуют клинические симптомы кишечной диспепсии: снижение аппетита, запор, диарея, метеоризм, боль. IV степень дисбиоза фаза ассоциированного дисбактериоза встречается довольно редко.

По существу, только при особых клинических ситуациях. Например, длительный прием антибиотиков на фоне цитостатиков или гормональной терапии. Другой пример: рентгеновское облучение органов брюшной полости, малого таза при онкологических заболеваниях или химиотерапевтическое лечение больных этого профиля. В подобных случаях может развиться тяжелая степень дисбиоза с отсутствием бифидобактерий. В этой фазе необходимо особенно тщательно изучать представителей семейства Enterobacteriaceae, так как возможно вегетирование энтеропатогенных серотипов E.

Шигелл и других возбудителей острых кишечных инфекций. Эта фаза сопровождается функциональными расстройствами пищеварительной системы и нарушениями нутритивного статуса. В практическом отношении удобна классификация дисбиоза кишечника, приведенная в Национальном руководстве "Инфекционные болезни" Москва, В данной систематизации степень дисбиоза сопоставляется с клинической картиной нарушенного пищеварения табл.

Синдром раздраженного кишечника с запором IBS-C стул твердый или комковатый тип , средней степени тяжести. Дисбактериоз кишечника II степени. Астено-ипохондрический синдром. Синдром раздраженного кишечника с диареей IBS-D стул жидкий тип 7 , тяжелое течение. Дисбактериоз кишечника III степени Астено-депрессивный синдром. Несомненно, изменения микробиоценоза кишечника сопровождаются разнообразными нарушениями в системе пищеварения, что, по-видимому, не должно быть основанием для выделения дисбактериоза в клинически обособленную нозологическую форму.

Если этиологическая роль соответствующих бактерий условно патогенной и патогенной флоры доказана, в подобных клинических ситуациях, очевидно, правильно говорить о заболеваниях, связанных с той или иной инфекцией, а не о дисбактериозе, и лечить больного с учетом существующих принципов антибактериальной терапии. Изменения состава микрофлоры толстой кишки, в том числе появление в ней условно патогенных штаммов гемолизирующие, энтеропатогенные бактерии рода Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas, Citrobacter , проявляются следующими клиническими вариантами: - функциональная патология кишечника, в том числе синдром раздраженного кишечника; - первичная патология толстой кишки с вторичными нарушениями кишечной микрофлоры дивертикулярная болезнь, язвенный колит, ишемический колит, болезнь Крона, полипоз.

Нарушение пищеварительных процессов при дисбактериозе приводит к нарушению обмена веществ - жирового, углеводного, белкового, водно-солевого, обмена витаминов.

К признакам нарушения обмена относят потерю веса, недостаток выделения желчных кислот, дефицит жирорастворимых витаминов сухость кожи, ухудшение зрения.

У людей с ожирением трудности при снижении веса могут происходить, в том числе, из-за дисбактериоза, нарушающего жировой обмен. При дисбиозе происходит снижение усвоения кальция, что приводит к остеопорозу ломкость костей, онемение пальцев рук и ног, судороги.

Как видно, проявления дисбактериоза весьма разнообразны: от бессимптомного течения до четко очерченных тяжело протекающих клинических форм. Контаминация тонкой кишки сопровождается снижением ее функции: нарушается полостное пищеварение, усиливаются процессы бактериального гниения и брожения, снижается рН кишечного содержимого, что нарушает активность липазы. Это приводит к появлению стеатореи, образованию нерастворимых мыл, жирных кислот, снижению абсорбции жирорастворимых витаминов и нарастанию эндогенного полигиповитаминоза.

Нарушения процессов пищеварения и всасывания в тонкой кишке усиливает газообразование и моторику кишечника, что приводит к формированию упорного диспепсического синдромокомплекса. Избыточная продукция органических кислот под действием микробного гидролиза пищевых компонентов сопровождается высокой осмолярностью кишечного содержимого, что в клинике проявляется метеоризмом, приступообразными распирающими болями в животе и осмотической диареей.

Повышенная проницаемость кишечного барьера при дисбиозе ведет к развитию аллергических реакций. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке может вызывать функциональные нарушения двенадцатиперстной и тонкой кишок дуоденостаз, дуоденальная гипертензия, синдром раздраженного кишечника, идиопатическая интестинальная псевдообструкция ; воспалительные процессы слизистой оболочки, обусловленные длительной контаминацией тонкой кишки и деконьюгацией желчных кислот дуоденит, энтерит.

Диагностика дисбактериоза кишечника. С целью диагностики дисбактериоза кишечника выполняются: посев кала на дисбактериоз, копрограмма, дыхательные тесты, бактериологическое исследование тощекишечных биоптата, соскоба, аспирата. Верификация дисбактериоза базируется чаще всего на микробиологическом исследовании фекалий. В связи с этим выделяют следующие микробиологические критерии кишечного дисбиоза [Архипов Г.

Лечение дисбактериоза кишечника. Нарушения состава микрофлоры, часто выявляемые в клинической практике, требует взвешенной клинической оценки и обоснованного принятия решения о необходимости и путях коррекции дисбиоза. В решении этой проблемы немало противоречий и сомнительных предпосылок, обусловливающих гипердиагностику и переоценку роли дисбактериоза в генезе болезней.

Сложившаяся точка зрения, что дисбактериоз - не болезнь, но бороться с ним всетаки надо, пришла к ученым еще в начале ХХ века. Однако тогда не было технологий для микробиологической диагностики и создания препаратов, способных привести в норму микрофлору кишечника. Первые попытки борьбы с дисбактериозом были предприняты еще И.

Мечниковым, который пытался использовать для лечения живую культуру бифидобактерий. При выборе тактики лечения больного с дисбактериозом кишечника следует помнить, что нарушения микробиоценоза всегда носят вторичный характер. В связи с этим лечение больного должно базироваться обязательно с учетом терапии основной причины, состояния моторно-двигательной функции кишечника, процессов пищеварения и иммунной реактивности организма.

Перед назначением лекарственных препаратов определяют спектр высеваемой кишечной микрофлоры и степень тяжести дисбактериоза у каждого конкретного пациента. Лечение необходимо начинать с немедикаментозных мер: нормализовать режим питания, ввести в рацион достаточное количество растительных волокон, дополнить рацион естественными, содержащимися в пище витаминами и микроэлементами. Очень полезны продукты, подавляющие гнилостные процессы в кишечнике: абрикосы, черная смородина, рябина, клюква, тмин, мелисса.

При грибковых дисбактериозах необходимо отказаться от всего, что содержит дрожжевые культуры - винограда, изюма, пива, кваса, свежего хлеба, сыра, грибкового кефира.

Escherichia coli (кишечная палочка)

Escherichia coli Migula Castellani and Chalmers Кишечная палочка лат. Большинство штаммов E. Безвредные штаммы являются частью нормальной флоры кишечника человека и животных.

Возможности коррекции нарушений микробной колонизации кишечника у детей первого года жизни

Поиск на сайте. Анатомия и физиология ЖКТ. Болезни органов пищеварения KK93 и другие. Ожирение, похудение. Лекарственные средства. Нелекарственные средства. Из истории гастроэнтерологии и медицины вообще.

Кишечная палочка

Посмотрите на фотографию и попробуйте ответить — сколько видов микроорганизмов на этой чашке Петри? Большая часть колоний — блестящие, с золотистым отливом, но среди них заметны розово-малиновые. Но это не так, на чашке растёт только кишечная палочка, просто она бывает разная. Ещё над ней ставят кучу генетических экспериментов, но сегодня не об этом. Кишечные палочки являются основными конкурентами условно-патогенной микрофлоры в отношении заселения ими кишечника. Трудяжки E. А бифидо- и лактобактерии очень полезны нам с вами.

Клиническая офтальмология.

Промикробы: Двуликий Янус

Кишечная палочка Escherichia coli, E. Она имеет множество штаммов, большинство из которых принадлежит к естественной микрофлоре кишечника людей и помогает предотвращать развитие вредоносных микроорганизмов и синтезировать витамин К. Однако некоторые её разновидности например, серотип ОН7 способны вызвать серьезные отравления, кишечный дисбактериоз и колибактериоз. Нормальная микрофлора кишечника включает в себя множество микроорганизмов, среди которых — лактобактерии, энтерококки, стрептококки и проч. Штаммы этих бактерий находятся в равновесии, но если последнее каким-либо образом нарушится, патогенные микроорганизмы начнут усиленно размножаться.

Дибактериоз поражает не столько своими неприятными проявлениями, сколько резко негативным влиянием на работу различных органов и систем организма. Дисбактериоз - это нарушение состава и свойств микрофлоры.

Патогенез дисбактериоза связывают со способностью бактерий к колонизации слизистых оболочек кишечника, которая определяется адгезией закреплением на поверхности эпителиоцитов и выживанием в новом окружении. Данный механизм присущ как нормальной, так и патогенной микрофлоре. Специфичность большинства адгезинов зачастую определяется принадлежностью к лектинам лат. Legere - выбирать - белкам, которые комплементарны строго определенным углеводным радикалам, неодинаково представленным на разных типах клеток. Адгезивные свойства бактерий постоянно изменяются, и уже через несколько пассажей in vitro любой штамм может потерять способность колонизировать эпителиоциты. Адгезии могут препятствовать факторы секрета слизистых оболочек.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: agro-plant.ru: соя, похоже, тоже ни при чем

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.